Η λιποπρωτεΐνη (α), ένα λιπαρό σωματίδιο που κυκλοφορεί στο αίμα, είναι παρόμοια με την LDL χοληστερόλη, όμως πιο επικίνδυνη. Ένα υψηλό επίπεδο Lp(a), όπως ονομάζεται εν συντομία, μπορεί να διπλασιάσει ή ακόμη και να τριπλασιάσει τον κίνδυνο ενός ατόμου για καρδιακή προσβολή. Θεωρείται μια συνηθισμένη αιτία της καρδιοπάθειας που εμφανίζεται σε νεαρή ηλικία. Γιατί λοιπόν είναι τόσο λίγοι αυτοί που γνωρίζουν για την Lp(a);
Μέχρι πρόσφατα, οι περισσότερες κατευθυντήριες οδηγίες δεν συνιστούσαν εξετάσεις για την Lp(a) – όμως υπήρχε καλή αιτιολόγηση για αυτό. Τα γονίδιά σας καθορίζουν την τιμή της Lp(a) που έχετε. Οι συνήθειες διατροφής και άσκησης δεν έχουν ουσιαστικά κανένα αποτέλεσμα στο επίπεδό της στην κυκλοφορία του αίματος. Επιπλέον, δεν υπήρχαν αποτελεσματικές θεραπείες για τη μείωση της Lp(a), η οποία επίσης επιτείνει τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου και αορτικής στένωσης (πάχυνση και σκλήρυνση της αορτικής βαλβίδας).
Σήμερα το τοπίο αλλάζει, καθώς διαθέτουμε υπό ανάπτυξη πέντε ελπιδοφόρες θεραπείες για τη μείωση της Lp(a). Ακολουθούν οι πιο πρόσφατες συμβουλές και πληροφορίες σχετικά με την Lp(a).
Τάσεις στις εξετάσεις για την Lp(a)
Διεθνείς ομάδες συναίνεσης συνιστούν την εφάπαξ εξέταση της Lp(a) για όλους. Στην Ευρώπη, αυτού του τύπου η εξέταση είναι συνηθισμένη. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, όμως, η πρώτη επίσημη αναγνώριση της εξέτασης για την Lp(a) δεν εμφανίστηκε παρά το 2024, από την Εθνική Ένωση Λιπιδίων (National Lipid Association).
«Σύμφωνα με πρόσφατα δεδομένα, μόνο 0,3% του πληθυσμού υποβλήθηκε σε προδιαγνωστικό έλεγχο για την Lp(a) μεταξύ 2012 και 2019», λέει η αναπληρώτρια καθηγήτρια της Ιατρικής Σχολής του Χάρβαρντ δρ Michelle O’Donoghue, καρδιολόγος στο Brigham and Women’s Hospital. Επίσης, περίπου οι μισές από αυτές τις εξετάσεις παραγγέλθηκαν από έναν πολύ μικρό αριθμό επαγγελματιών υγείας, προσθέτει.
Όμως, η εξέταση για την Lp(a) θα πρέπει σύντομα να διαδοθεί ευρύτερα, για αρκετούς λόγους. Πρώτον, τώρα οι εξετάσεις καλύπτονται στις ΗΠΑ από τις περισσότερες ασφαλιστικές, στην πλειονότητα των πολιτειών. Δεύτερον, παρότι στοχευμένες θεραπείες για τη μείωση της Lp(a) δεν κυκλοφορούν ακόμη στην αγορά, όσοι έχουν υψηλές τιμές [βλ. «Τιμές της Lp(a): Ελέγξτε τις μονάδες»] ίσως ωφεληθούν από πιο εντατική αντιμετώπιση ώστε να διαχειριστούν τον συνολικό κίνδυνο καρδιοπάθειας που διατρέχουν, λέει η δρ O’Donoghue. «Αυτό μπορεί να περιλαμβάνει τη λήψη φαρμάκων για τη μείωση της χοληστερόλης όπως οι στατίνες, ακόμη κι αν η LDL χοληστερόλη σας είναι φυσιολογική», λέει. Η ασπιρίνη σε χαμηλή δόση επίσης διερευνάται ως πιθανή θεραπεία για την πρόληψη καρδιακής προσβολής σε άτομα με υψηλή Lp(a).
Μια εφάπαξ εξέταση;
Αντίθετα με την LDL, η οποία αυξάνεται με την ηλικία και επηρεάζεται από τη διατροφή και την άσκηση, η Lp(a) παραμένει σε μεγάλο βαθμό σταθερή κατά τη διάρκεια της ζωής ενός ανθρώπου, επομένως μια εφάπαξ εξέταση είναι αρκετή για προδιαγνωστικό έλεγχο. Ωστόσο, οι ερευνητές μελετούν για να κατανοήσουν καλύτερα μεταβολές που μπορεί να εμφανίζονται στην Lp(a) στις γυναίκες το διάστημα γύρω από την εμμηνόπαυση και στους άνδρες με ορισμένες παθήσεις. Οι παρακάτω ομάδες ατόμων συνιστάται συγκεκριμένα να κάνουν την εξέταση:
H Lp(a) παραμένει σε μεγάλο βαθμό σταθερή κατά τη διάρκεια της ζωής ενός ανθρώπου, επομένως μια εφάπαξ εξέταση είναι αρκετή για προδιαγνωστικό έλεγχο.
Όσοι έχουν πρόωρη καρδιαγγειακή νόσο, που ορίζονται ως τα άτομα που έχουν υποστεί μια καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο, περιφερική αρτηριοπάθεια ή στένωση αορτικής βαλβίδας πριν από τα 55 (για τους άνδρες) ή τα 65 (για τις γυναίκες).
Όσοι έχουν πατέρα, μητέρα, αδελφή ή αδελφό με πρόωρη καρδιαγγειακή νόσο.
Όσοι έχουν πολύ υψηλή LDL χοληστερόλη (190 mg/dL ή μεγαλύτερη).
Στενοί συγγενείς (αδέλφια, τέκνα και γονείς) οποιουδήποτε έχει υψηλό επίπεδο Lp(a).
Θεραπείες για μείωση της Lp(a)
Ο μηχανισμός λειτουργίας των περισσότερων φαρμάκων υπό ανάπτυξη για τη μείωση τα Lp(a) στηρίζεται σε παρεμβάσεις στο RNA, το μόριο που αντιγράφει και μεταφέρει γενετικές οδηγίες από το DNA, το γενετικό αποτύπωμα του κυττάρου. Σήμερα υπάρχουν τέσσερα φάρμακα με βάση το RNA, τα οποία διακόπτουν την έκφραση του γονιδίου που δημιουργεί την Lp(a) στα ηπατικά κύτταρα: τα λεποδισιράνη, ολπασιράνη, πελακαρσένη και ζερλασιράνη. Χορηγούνται όλα με ένεση μηνιαίως έως ανά εξάμηνο και έχει αποδειχθεί ότι μειώνουν το επίπεδο της Lp(a) κατά 80% και 100%. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες φαίνεται να περιορίζονται σε ήπιο, σύντομης διάρκειας πόνο στο σημείο της ένεσης. Μελέτες με περισσότερους συμμετέχοντες και μεγαλύτερης διάρκειας, οι οποίες θα εξετάσουν κατά πόσο αυτά τα φάρμακα θα βοηθήσουν στην πρόληψη προβλημάτων που σχετίζονται με την καρδιά, είναι σε εξέλιξη, με τα αποτελέσματα να αναμένονται εντός ενός ή δύο ετών, λέει η δρ O’Donoghue, η οποία είναι κύρια ερευνήτρια στις κλινικές μελέτες της ολπασιράνης.
Ελπιδοφόρα φαίνονται επίσης τα αποτελέσματα για ένα άλλο πειραματικό φάρμακο που ονομάζεται μουβαλαπλίνη, το οποίο δρα προλαμβάνοντας τη συναρμολόγηση του σωματιδίου της Lp(a). Όπως τα φάρμακα με βάση το RNA, η μουβαλαπλίνη επίσης προκαλεί εντυπωσιακή μείωση της Lp(a), αλλά χορηγείται ως καθημερινό χάπι. Οι παρενέργειές της περιλαμβάνουν πονοκέφαλο, πόνο στη μέση και κόπωση. Αν και κάποιοι άνθρωποι προτιμούν τα χάπια από τις ενέσεις, τα ενέσιμα φάρμακα έχουν το πλεονέκτημα της πολύ λιγότερο συχνής δοσολογίας, επισημαίνει η δρ O’Donoghue.
Τιμές της Lp(a): Ελέγξτε τις μονάδες
Οι τιμές των εργαστηριακών εξετάσεων για τη λιποπρωτεΐνη (α) εκφράζονται σε δύο διαφορετικές μονάδες. Η προτιμητέα μέθοδος είναι τα nanomole ανά λίτρο (nmol/L), αλλά πολλά εργαστήρια χρησιμοποιούν ακόμα τα χιλιοστόγραμμα ανά δεκατόλιτρο (mg/dL).
Επί του παρόντος δεν υπάρχει καθολική συναίνεση σχετικά με το τι αποτελεί μη φυσιολογικό επίπεδο Lp(a), αλλά τα κατώτατα όρια που αναφέρονται παρακάτω χρησιμοποιούνται συνήθως.
